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gota,
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artrite úrica,
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insuficiência renal aguda e/ou crônica,
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cálculo renal, etc.
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O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas (proteínas), por ação
de uma enzima. Ele é um ácido fraco e a sua forma ionizada, o urato
monossódico, é a forma encontrada no plasma humano, no líquido extra-celular e
na sinóvia. A sinóvia é o líquido viscoso, que preenche as cavidades
articulares.
Os alimentos contêm diversas substâncias constituídas por moléculas que
são:
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os açúcares (hidrato de carbono),
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gorduras (ácidos graxos)
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e proteínas (aminoácidos).
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Os aminoácidos se decompõem no organismo em:
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ácidos nucléicos,
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nucleotídios
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e bases purínicas.
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As purinas estão presentes nos alimentos ingeridos e também em proteínas do
nosso próprio organismo.
As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e esta se
transforma em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma
enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e este em
urato de sódio. A maior parte dos uratos são produzidos no fígado provenientes
do desdobramento das proteínas endógenas e exógenas. Vale ressaltar que a
velocidade e a quantidade de ácido úrico formado a partir das purinas dependem
da xantina oxidase, quanto maior for a quantidade desta enzima maior a formação
de ácido úrico. Há defeitos familiares, como pequena produção da enzima que,
herdados, podem influir na quantidade de ácido úrico formado.
Na evolução da nossa espécie, perdemos uma enzima produzida no fígado, a
uricase e só nos restou a xantina oxidase. As aves, répteis e peixes que
conservaram a uricase conseguem oxidar o urato em alantoina, uma substância 80
a 100 vezes mais solúvel que o urato e que é facilmente excretada pelo rim.
Isto permite que esses animais tenham níveis muito baixos de ácido úrico.
Assim, as enzimas humanas, transformadoras das purinas, não são tão
perfeitas como a uricase de outros animais; por isso, a taxa dos uratos do
nosso organismo está no limite da solubilidade dos uratos, que é de 6,8 mg %,
na temperatura normal do corpo humano. Os sais de urato de sódio são muito
solúveis à temperatura de 37º C, mas se depositam com facilidade nas
articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé,
nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. Quando o
ácido úrico é superior a 8 mg % no plasma sangüíneo, ele pode se depositar em
qualquer tecido do organismo, dependendo muito das condições locais. Quando
isso ocorre, pode surgir processo inflamatório como gota, artrite, tofo e
nefrite.
As dosagens do ácido úrico no sangue e na urina de 24 horas são de grande
valor para o diagnóstico das alterações do metabolismo do ácido úrico. Para uma
coleta sanguínea adequada de ácido úrico, é necessário um jejum de pelo menos 4
horas antes do exame. Deve-se, também, suspender alguns medicamentos que podem
alterar para índices mais altos o resultado do exame, como:
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álcool,
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vitamina C,
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cafeína,
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diuréticos,
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teofilina e fenotiazidas.
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Índices menores podem ocorrer quando se usa alopurinol, clofibratos,
corticoides, estrógenos e anticoagulantes.
O ácido úrico é excretado para fora de nosso organismo pelo rim, bile e
sucos intestinais. A taxa do ácido úrico no plasma humano depende do equilíbrio
entre a absorção e produção de um lado e a destruição e excreção de outro lado.
Por ser muito hidrossolúvel, o urato é facilmente eliminado pelo rim em
quantidades de 600-700 mg/dia nas dietas normais. Num indivíduo normal, 1/3 do
ácido úrico é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim.
Na falência do rim, a degradação e eliminação do ácido úrico são
extremamente aumentadas pelo intestino. A degradação é provocada pelas
bactérias intestinais, que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido
úrico.
Quando o ácido úrico está aumentado no sangue, dizemos que há hiperuricemia
e, quando as taxas se encontram diminuídas, se diz que há hipouricemia.
Veremos, a seguir, mais detalhes sobre essas duas alterações do ácido
úrico.
HIPOURICEMIA
Considera-se que há hipouricemia, quando o ácido úrico plasmático é
inferior a 2,5 mg%. É uma síndrome clínica assintomática com várias causas,
pouco conhecida. A hipouricemia deve ser investigada e tratada para evitar conseqüências
desagradáveis como a formação de cálculos de ácido úrico, que ocorre pelas
grandes perdas renais de uratos. A hipouricemia pode ser primária (permanente)
ou adquirida (intermitente).
A hipouricemia primária ocorre em casos hereditários ou quando há grandes
perdas de xantina pela urina (hiperxantinúria). A perda de xantina diminui
muito o material necessário para a transformação de xantina em ácido úrico e,
como conseqüência, ele está diminuído no plasma.
Na hipouricemia adquirida, o ácido úrico está muito baixo porque é
eliminado em grandes quantidades pela urina. Isto pode ocorrer pelo uso de
substâncias uricosúricas que aumentam a perda de ácido úrico pela urina como
aspirina em altas doses, benziodarona, citrato, probenecide, ácido ascórbico,
estrógenos e outros. Outro tipo de hipourecemia adquirida ocorre com o uso
indiscriminado e não controlado de alopurinol, substância inibidora da ação da
enzima xantina oxidase, que transforma a xantina em ácido úrico.
O tratamento da hipouricemia é evitar as causas que levam à diminuição de
ácido úrico plasmático.
HIPERURICEMIA
A hiperuricemia é o termo referente ao estado sangüíneo no qual o ácido
úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De
uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido
úrico na puberdade, mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. A
hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. Geralmente
assintomática, a hiperuricemia está relacionada a outras doenças, como:
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a acidose metabólica,
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alcoolismo,
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diabete,
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gota,
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hipertiroidismo,
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toxemia gravídica,
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policitemia,
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leucemia,
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uso abusivo de diuréticos
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e, em certos casos, de cálculos renais.
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Também ocorre na ingesta exagerada de proteínas (purinas) e nos exercícios
extenuantes. Para explicar a razão por que o ácido úrico está correlacionado à
hiperglicemia, descobriu-se que níveis elevados de ácido úrico aumentam a
resistência de nossos tecidos à ação da insulina. Por isso, é freqüente ocorrer
hiperuricemia e hiperglicemia.
A hiperuricemia pode ocorrer por superprodução ou por diminuição da
excreção renal e intestinal de ácido úrico. A deficiência de excreção urinária
de uratos é responsável por 85 a 90% das hiperuricemias primárias e
secundárias. A hiperuricemia costuma ocorrer mais nos homens a partir da
puberdade, com maior incidência na faixa entre 30-40 anos e nas mulheres, na
menopausa. Os estrógenos aumentam a depuração do acido úrico e, por isso, não é
comum encontrar hiperuricemia nas mulheres antes da menopausa.
A hiperuricemia pode ser de duas categorias:
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Primária
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e Secundária
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É primária quando o ácido úrico está elevado no sangue independente de
doenças coexistentes ou drogas que alterem a produção e excreção dos uratos.
Secundária, quando a elevação se deve a doenças existentes, drogas e dietas que
alteram a produção e excreção de ácido úrico. Um exemplo de drogas que influem
nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide,
que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos
pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de
ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes
que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é
problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo
desencadeamento de crises gotosas.
A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não
apresenta nenhum sintoma seja artrite, gota, tofo ou litíase. Nos restantes
25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais),
doenças renais (nefrite) e formação de depósitos de ácido úrico, formando os
tofos.
A hiperuricemia assintomática costuma ocorrer freqüentemente com:
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abuso sistemático do álcool,
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obesidade
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e uso crônico de drogas que inibem a excreção de ácido úrico,
antiinflamatórios e diuréticos.
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A presença de hiperuricemia é associada a fatores de risco cardiovascular como:
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hipertensão arterial,
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hiperlipidemia,
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diabete
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e alterações vasculares coronárias. (Vide mais detalhes sobre
hiperuricemia no capítulo gota e rim).
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A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de:
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gota,
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artrite,
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doença úrica renal aguda ou crônica
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e litíase (ver ácido úrico e doenças renais).
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Tratamento da hiperuricemia
A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardio-vasculares e
renais; por isso, é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal.
Para isso, é necessário que o médico procure as causas do aumento e oriente o
tratamento adequado. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a
artrite úrica (gota). Neste caso, deve-se usar antiinflamatórios e analgésicos
nas crises de dor. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas
substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase.
No paciente que elimina mal o ácido úrico pelo rim podem ser usados os
uricosúricos que aumentam a excreção renal de uratos. Com a diminuição da
produção e aumento da excreção dos uratos, se faz a profilaxia das recorrências
de artrite, gota, nefrite e cálculos renais. Há fatores predisponentes que
devem ser excluídos como:
o uso abusivo e constante de álcool, dietas inadequadas e medicações que
diminuem a excreção urinária de uratos como, diuréticos, antinflamátorios e
outros.
Um ponto fundamental do tratamento é manter o ácido úrico abaixo do normal
por um tempo nunca inferior a 6 meses para que os uratos sejam desmobilizados
dos tecidos e ossos, evitando a deposição dos cristais
A dieta é um item importante do tratamento do ácido úrico, mas não o único.
Os alimentos não recomendados e que devem ser evitados pelos pacientes com
hiperuricemias são aqueles ricos em purinas, como:
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as carnes,
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miúdos (fígado, coração, língua e rins),
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peixes pequenos,
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frutos do mar como as sardinhas, arenque, anchova, mexilhão, camarão e
ovas de peixes.
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Os caldos e ensopados devem ser evitados porque o ácido úrico é muito
hidrossolúvel e quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico
se difunde e se concentra nos líquidos de cozimento.
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Certos grãos como feijão, grão de bico, ervilha, lentilha e grãos
integrais têm muita purina e devem ser evitados.
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Para finalizar, cabe dizer que toda a dieta, por melhor que seja, só pode
reduzir em 25% os valores plasmáticos do ácido úrico. Isso ocorre em
aproximadamente 10 dias após o início da dieta.
Perguntas que você pode fazer ao seu médico:
Quais são os órgãos comprometidos pelo ácido úrico?
Quais são as complicações quando o ácido úrico está elevado?
Qual a dieta alimentar que devo seguir?
Existem medicamentos que elevam o ácido úrico?
O cálculo de ácido úrico depende dos níveis plasmáticos de ácido úrico ?